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隨著時間的推移，胰島腺製造胰島素的功能逐漸衰竭。攝入合碳水化合物的食物時，身體分泌胰島素的能力每況愈下，遲早有天患者要開始注射胰島素。這就是胰島素依賴型的第二型糖尿病。

一個十分有趣的問題是，在何種生存條件下，會出現大量胰島素阻抗性，它何時會對健康有積極或消極的影響，我們當今的生活方式中，有哪些不當的行為？由於胰島素阻抗性直接與糖份和食物有關，所以必須積極加以澄清，是否我們當今的飲食方式和這個不良的進展有關。何種食物對我們的身體健康有益，畢竟不是由營養諮詢專家，而是由我們的基因來決定的。我們接著就來仔細探討一番。

雖然大家對狂牛病和愛滋病談虎色變，但未知症候群才是我們這個時代的健康殺手！無論男女老少、高矮胖瘦，每個人身上都可能發現胰島素阻抗性。如果受到威脅的人數，依國家和地區不同，達到人口總數的二十％～三十％，就是說每四個人中有一個，那全世界就有數十億人是它的受害者。在德國這樣一個國家中，這就意味著近兩千萬人的健康受到威脅，其中大多數人卻還蒙在鼓裡，而這個數字仍然在以爆炸性的速度激增，可是又有誰在談論這個問題呢？媒體的宣導又在哪裡了呢？

這個現象在一九五〇年代由專家首次提出，並在一九八四年以「致命的四重奏」之名，列入緝捕名單中：高血壓、高血脂肪、高血糖和高胰島素血症。當時相當頻繁的觀察結果顯示，四十％～五十％的高血壓患者，同時還有這裡提到的其他毛病。這點在肥胖的人身上，尤其典型。在一九六八年，慕尼黑的赫爾穆特．梅納特（Helmut Mehnert）教授便把這個肥胖的醫學現象稱為「富裕症候群」，這個稱呼實在切中要害！

加州史丹福大學的傑羅德．李文（Gerald M. Reaven）教授在一九八八年提出一個論點，認為胰島素阻抗性（insulin resistance）是高血壓、高血脂肪、高血糖，及高胰島素血症此類症狀的主要結構。由於當時不能進一步確定它們之間的關係，他便把這個現象稱之為未知症候群。這個名稱主在英語系國家中使用。德國人則長期使用hetubook.com.com「代謝症候群」一詞，其實是同樣的意思。但最後在國際上採行「胰島素抗性症候群」（ＩＲＳ）這個說法。目前還有其他三、四個名稱，但由於種種原因，並不能令人滿意。在寫這本書時，我決定避開專家們的爭論，選擇「未知症候群」這個概念，因為這個字眼簡潔，且帶有一種神秘的色彩。

如果身體細胞對胰島素的信號反應遲鈍，胰島腺就必須向血液中輸送更多胰島素，以達到必要的信號強度，使得糖份能夠進入細胞中。起先，細胞的胰島素阻抗性可以經由不斷提高血液中胰島素含量來加以平衡。此時，如果一個人的血糖含量能控制在正常範圍內，那麼他雖然罹患高胰島素血症，但葡萄糖的耐量仍屬正常。

一旦確診為葡萄糖耐量異常或糖尿病，雖然不是什麼好消息，但發現得愈早，愈能有效採取相對措施，這點我們隨後還會看到。

胰島素阻抗性最常見的後果之一，就是糖尿病。從病因來看，又必須嚴格區分為兩類：第一型糖尿病患者，先天缺乏胰島素。今日所知，他們不必節食，而是必須根據食物中碳水化合物的比例，注射一定劑量的胰島素。沒有胰島素，他們的糖份代謝就會徹底失衡；其後果是心臟、腎臟和眼部的血管，在青少年時期就受到嚴重損害，大多會導致早亡。五％～十％的糖尿病患，是第一型糖尿病。

附錄　什麼是糖尿病？

基本上，一個國家的富裕程度愈高，民眾的肚子愈圓，糖尿病患也就愈多。然而，歐洲裔的白種人和其他種族相比之下，卻得天獨厚，不易罹患此病。在美國，現在已有十％的黑人和十二％的西班牙後裔罹患糖尿病。

值得注意的是，那些最近一兩代，從非工業文明地區或發展中國家移民到發達國家，突然進入西方生活方式的人當中，有很多人罹患了糖尿病。例如生活在美國亞利桑納州的皮馬（Pima）印地安人，糖尿病的發病率竟然達到卅八％。類似情況還發生在澳州原住民和許多太平洋島嶼——例如瑙魯（Nauru）——的居民身上，這些居民的患病比率高達的十五％～廿五％。在荷蘭海牙，來自東南亞六十歲以上的移民中，有將近四十％的人罹患糖尿病。在接受西方生ｈｔｔps://ｍ.ｈetｕｂｏok•ｃｏm•com活模式時間還不算長的日本，情況更為嚴重：從一九七六年到一九九五年，學齡青少年糖尿病的發病率增加了三十倍！

不過，糖尿病只是冰山的一角。據估計，全世界被認為「健康」的人當中，有二十％，在某些地區可能達三十％或更多的人帶有胰島素阻抗性。至今，很多人無法相信，這是糖尿病的前奏，而且一樣危險。因為沒有意識到這些危險，大家也就無從注意起。如今，連每個小孩子都知道自己的膽固醇含量，可是有誰知道自己血糖和胰島素的數值呢？事實上，這也許是個嚴重的錯誤，因為這兩個數值對您的健康來說，遠比膽固醇含量要重要的多！

在歐洲，心肌梗塞的發病率曾一度停滯或下降，但近年來卻又有回升。二〇〇〇年二月，露思．施特拉瑟（Ruth Strasser）博士在德雷斯敦心臟及循環系統醫學會議上，公布了她在德國研究的驚人資料：愈來愈多二十到二十五歲的年輕人，罹患了心肌梗塞！這該如何解釋？到底發生了什麼變化？是我們吃的脂肪愈來愈多嗎？絕對不是！是奶油、蛋和肉類吃得多了嗎？不是，情況正好相反，這些食品的消費量甚至減少了。是膽固醇升高了嗎？根本不是。我們所能想到的這些疑犯，都有確鑿的不在場證明。因此我們懷疑，「致命的四重奏」捲土重來了，但也有時是「三重奏」或「六重奏」，依行兇時具體參與的罪犯數目而定。

此外，伴隨這些人的另一個不良症狀，便是肝臟分泌過多的糖，於是身體需要更多的胰島素。同時細胞對胰島素的抗性卻愈來愈強，終於有天，胰島腺提供胰島素的能力，再無法滿足用量不斷升高的需求。雖然體內胰島素的含量仍相當高，但血液中的血糖濃度卻居高不下。這種類型的糖尿病被稱作非胰島素依賴型的第二型糖尿病。

幾十年前，這個「四人幫」就被判定為兇手，由於到處受到通緝，變得家喻戶曉。儘管如此，它們的來勢愈發兇猛，有時成雙成對，有時三人為伍，有時傾巢而出。根據最新的資料，除了四個主犯之外，至少還有三到四個共犯。甚至，還有為數眾多的支持者和幫兇為它們撐腰。這類有組織的「犯罪行為」，我們一和*圖*書時還無法全面認識到其影響和潛在的危險。今後，大家必須全力緝捕，才能獲知這個犯罪集團的背景和具體的作案方式。然而，在應該如何稱呼它們的問題上，全球仍然還未達成共識——

高血壓、高血脂肪、高血糖和高胰島素血症的同時存在，連體魄最強壯的人都無法長期忍受，更甭提循環系統較弱的人了。早晚有一天，會引發其他嚴重的疾病——

糖尿病是未知症候群中，最為人所知，也研究最為透徹的疾病。曾幾何時，第二型糖尿病是那些年邁的，吃得很好的先生太太們才得的病，但今天卻已成為全球普遍的流行病。如此高的發病率，絕不只是因為人類平均壽命的提高和人口統計學上所謂的年齡金字塔的趨勢。數以百萬不斷增加的新病患都是中年人，而且有愈來愈多二十至三十歲的年輕人也加入了「老年糖尿病」及第二型糖尿病患者的行列。請注意不要把它們和「青少年糖尿病」及第一型糖尿病混淆，後者只在青少年時期發生（見附錄一）。世界衛生組織（WHO）在二十世紀末，統計出全世界共有一億三千五百萬的糖尿病患。然而，那些已經有病，卻仍不知不覺的患者人數，肯定還很多。世界衛生組織根據目前的趨勢估計，到二〇〇五年，全世界將有近三億人罹患糖尿病。

最近，胰島素阻抗性的細胞運作機制也被發現。這是細胞膜內一種專門負責把葡萄糖輸入肌肉細胞的運輸功能失靈。導致這個功能失靈的原因，還未受到研究。其中自然包括不同條件下形成的基因因素，但另一方面，人為造成的環境和生活條件顯然更形重要。全世界不同種族的基因條件相異，卻同樣面臨胰島素阻抗性和糖尿病患者的劇增，這也說明了這一點。

胰島素是一種激素，由胰島腺製造出來，並分泌到血管中。它的功能像鑰匙一樣，能夠打開細胞壁，使血液中的葡萄糖進入細胞，轉化成能量。胰島素阻抗性指的是身體細胞從血液中吸收糖份的能力受到抑制。可惜，胰島素阻抗性沒有任何症狀，受害人根本無從察覺，只有經由一種特殊的血液檢查，才能判定這種功能障礙（見第二章）。

需要身體給養份的細胞愈多，所需的胰島素量就愈大。如果一個人在年輕力壯時，製造了上百萬hetubook.com.com的脂肪細胞，那身體就需要更多的胰島素。肥胖的人必須比苗條的人不斷製造更多的胰島素。由於世界上的胖子愈來愈多，也難怪會有愈來愈多人，其胰島腺分泌胰島素的功能無法滿足他的終生需求。胰島素減少，意味著調節作用受到限制，導致血糖升高。這就是大家所謂的葡萄糖耐量異常。胰島素分泌量愈少，血液中的血糖含量就愈高。到了一定程度，便形成了葡萄糖耐量異常，甚至發展成為「糖尿病」。如果胰島素的分泌完全枯竭，即成胰島素依賴型的第二型糖尿病。

根據新標準，空腹時正常血糖濃度的上限為每百毫升一一〇毫克。在一一〇至到一二六毫克之間，屬於空腹血糖濃度過高，超過每百毫升一二六毫克，就是糖尿病。

五十年前，第二型糖尿病全球還不多見。如今在歐洲發達國家、美國、澳洲和紐西蘭的糖尿病患，已占到總人口數的五％～六％，已經達到了「國民病」的規模。這個比例在二十五年內，還會提高大約八％。近幾十年來，中東、印度和南美也緊隨其後。

根據世界衛生組織早先的定義，一個人空腹時血液中血糖濃度超過每百毫升一一〇毫克，就是胰島素耐量異常，超過每百毫升一四〇毫克就是糖尿病。最近，這個標準修改得更加嚴格，因為人們認識到，即使血糖只是稍微偏高，也有潛在危險。

這種缺陷是如何形成的呢？由於胰島素阻抗性「只有」三十％是由基因決定的，環境和生活方式必定扮演著更重要的角色。雖然，這意味著我們是在黑暗中摸索，但仍有絕佳機會逮到這幫殺人兇手，擺脫困境。我可以保證，我們會在這本書中探索最為關鍵的線索。

最新的科學分析證實，胰島素阻抗性及慢性高血糖症，即使未達到糖尿病的程度，也足以對健康構成極大威脅，尤其是對心臟和循環系統。胰島素含量慢性增加也被確認是影響健康的一個危險因素。我們在下一章會詳細談到。

這一切會是一場巨大的災難！首先，應該注意的是，國家和社會正在火上澆油，當前的經濟和文化政策，交通和城市規劃，助長了未知症候群爆發的條件。我們面對的可能是一種前所未有的流行疾病——在本章結尾，必須先要瞭解一個問題：如果說未知症候群流行的範圍很廣，和圖書並且和基因有關，而另一方面又危及人類生命，那為什麼這樣致命的遺傳基因，在過去的幾萬年中沒有和它們的帶有者一起滅絕呢？因為危及生存的基因，通常會在進化過程中以一種高姿態銷聲匿跡——適者生存，不適者淘汰。我們是否能夠這樣想，從基因角度來看，胰島素阻抗性應該是一種生存優勢，至少直到最近的進化階段。也許在特定的生存條件下，提高細胞對胰島素的耐性是一件好事。這個特點深深留在我們的染色體排列中，不會毫無道理的。

如果愈來愈多二十至二十五歲的年輕人死於心肌梗塞，最大的嫌疑只能算在未知症候群頭上。然而，哪裡會有年輕人針對這個危險，去作例行性健康檢查呢？這個狀況必須有所改變，因為如果真的進行檢查的話，在十九歲的年輕人當中，便已經能夠發現不少胰島素阻抗性的症候群。這個現象，我們也將在下一章深入探討。

有些讀者也許未把糖尿病當成嚴重的問題，周圍有那麼多和藹可親的爺爺奶奶們，都在晚年罹患糖尿病，大家已經習以為常了。但事實上，糖尿病並不是一般的病，患者身上幾乎涵蓋了所有血管病變的危險因素（見第二章）。後果嚴重，往往雪上加霜，例如造成失明和腎功能衰竭。糖尿病人腿部截肢的發生率，也比一般人高出三十倍。罹患糖尿病的老人，死於心肌梗塞或腦血管梗塞的機率，是沒有罹患糖尿病者的兩到四倍。這樣似乎還不夠，他們更加容易罹患癌症。這一點，我們將在下一章詳細討論。

與此相對，第二型糖尿病患者只是胰島素「相對缺乏」。和健康人相比，在大量攝入糖份時，他們只能把一半的葡萄糖吸收進入細胞。在第二型糖尿病患者身上，胰島素對細胞的作用受到抑制。原因是胰島素這種激素的接合點和傳遞出了問題，於是身體試圖讓胰島腺產生更多胰島素，來彌補這缺陷。根據彌補的程度大小，體內的糖份平衡才能保持「正常」或只呈現「輕微失調」。在這種情況下，一個人的糖份代謝雖處於失調狀態，即所謂的「葡萄糖耐量異常」，但並還沒有罹患糖尿病。

一九九八年，李文教授帶領的研究小組終於取得了最後證據，證明了胰島素抗性及胰島素含量慢性增加，確是所有心臟和循環系統病症的根本原因。