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高血糖——這種糖份代謝失調的定義和劃分標準詳見第一章附錄。

內皮功能——人體血管內壁的肌肉——內皮的功能，對於循環系統的健康有著關鍵作用。通常內皮能使血管內徑擴張，並由此調節血壓。它還能阻止血小板和發炎細胞黏附，由此預防血管硬化和血栓的形成。要保持這種維繫健康的功能，內皮需要足夠的一氧化氮。一氧化氮是由血管壁自身製造。

高膽固醇——有未知症候群的人，大多數膽固醇總含量（TC）及低密度脂蛋白膽固醇含量（LDL）並不高。但這個症候群的特點之一，是血脂肪的構成狀況導致動脈硬化。這個狀況被稱為「導致動脈粥樣化的脂蛋白特性（ALP）」。通常是血液中極低密度脂蛋白、三酸甘油酯和所謂的「微小密集低密度脂蛋白微粒」（small dense LDL）濃度較高，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL）大量降低。上述這些因素，每一個都是冠狀動脈血栓心臟病（KHK）的致病因素。

歐洲最著名的癌症研究專家，米蘭大學的卡洛．拉．維齊亞（Caro La Vecchia）和他的工作人員在一九九九年底，在《美國臨床營養雜誌》（American Journal of Clinical Nutrition）發表了他的研究結果。他們在一項分析詳盡的病例監控研究中，比較了三千三百三十六例的癌症患者和三千五百二十六例的健康受試者的飲食習慣。某些具有潛在影響的重要因素，如年齡、是否吸煙及飲酒、體重（BMI）、水果蔬菜和粗纖維的攝入量，均被考慮在統計資料內，以盡可能找出一個確切的危險因素。結果，特別讓義大利人和所有義大利迷大驚失色：吃|精麵製品，如通心粉、披薩、麵包及大米等食物較多的人，血糖指數較高，與不愛吃上述食品的人相比，罹患口腔、咽喉及食道癌的危險性高出六〇％，罹患胃癌及大腸癌的機率分別高出五〇％，直腸癌高出三〇％，甲狀腺癌高出一〇〇％！

至今為止，被認為「輕微過高」或「正常偏高」的血糖濃度，就足以使心臟及循環系統的致病機率增加三〇％～六〇％，而且這和一個人是否肥胖，或是否有其他致病因素無關。當血糖濃度在所謂「葡萄糖耐量異常」的範圍內，即糖尿病發病前的階段時，心臟及循環系統致病率就會增高八〇％～至二七〇％！

還有，您平時運動多嗎？不多！您應該在這個問題上，仔細花點功夫。首先，做個血脂肪分析檢查。如果膽固醇總量（total cholesterol）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的比例大於五（在低密度脂蛋白含量正常或稍高的情況下），您的嫌疑也會加深。胰島素阻抗性更典型的特徵，在於三酸甘油酯（triacylcycerols）高，而高密度脂蛋白膽固醇低。這二者的比率大於五，也會構成危險。

親愛的讀者，如果您想深入瞭解這個問題，就有必要先認識一下有關生理現象的來龍去脈和醫學上的因果關係。因此，我將在這一章裡，也只在這一章而已，稍微運用一些專業術語，即使有點晦澀枯燥，但請堅持下去，您一定會有所收穫。

有胰島素阻抗性的人和葡萄糖耐量異常的人，不管吃什麼，血糖和血脂肪濃度總是偏高。即使他們一點脂肪都不吃，只吃碳水化合物，血脂肪也會升高，因為他們的肝臟按照「錯誤程式」，自己製造過量的脂肪，並輸送到血液中。血糖高的人，每次吃東西後，總是處於「氧化壓力」的陰影下。

一九九八年，僅僅在德國，三百五十萬名第二型糖尿病患者的門診及住院治療就花費了將近三十億馬克。這是不久前公佈的國際CODE研究機構的調查結果和圖書。造成鉅額費用的主因，是各種併發症，首先是眼部、腎臟和四肢微血管的破壞，即所謂的「微血管病變」。在德國，每年平均會有六千名糖尿病患者失明，二十一萬四千名患者必須接受腎臟透析（洗腎）。最近還發現到糖尿病人的精神智力狀態會迅速惡化，這說明了腦血管也受到損壞。

血糖和癌症的關係可用胰島素含量長期高居不下，在這複雜的網路系統中對其他激素的作用來解釋。我們主要推斷，胰島素對某些生長性激素有直接影響，而癌細胞的生長也需要一定條件。重要的是，老年人餐後血糖和胰島素含量升高的持續時間比年輕人長，因為胰島素阻抗性是隨著年齡而增強的。值得補充的是，已經有多項流行病的研究說明，大量攝入血糖指數高的食品，會提高罹患腸癌的危險性，這和其他致癌因素無關，而是單獨起作用的。在肥胖、缺乏運動及粗纖維吃得少的人身上，這種危險最高。

高血壓——人的血管壁會隨著時間的推移逐漸鈣化而變硬，因此產生的阻力，迫使心臟需更加強有力地工作，向循環系統注入足夠的血液。心臟和動脈的負荷過重，導致心肌和血管壁受損。另外，高血壓還會引起凝血系統發生變化，導致血液凝結和血栓形成。

一九九八年，澳洲迪金大學（Deakin University）的工作人員在探索這個問題時，研究了飲食的影響。在分析大便成分時，他們偏重檢查了那些被認為誘發腸癌的物質，比較了一般被認為「不健康」的西方式飲食和「健康」的中式飲食，前者包含較高的脂肪（三四％）、蛋白質（十七％）和較少的碳水化合物（四五％），後者則包含大量的碳水化合物（七二％，但糖份含量低）、很少量的脂肪（十七％）和較少的蛋白質（十二％）。然而，結果令人不解：所有致癌物質在富含複合碳水化合物（穀物，大米）的飲食中，含量均明顯高於另一組。

實際上，食物中碳水化合物的種類和數量，直接影響到血糖反應。目前主要的食品對人體產生的血糖反應，已透過量化標準加以確定。我們把它叫做食品的血糖指數（GI）。較高的血糖指數，意味著血糖升高幅度大，持續時間長，吃富含澱粉的食品，如白麵包，後果正是如此。反之，如果吃一個較組糙，自然發酵的黑麥麵包或一個蘋果，血糖升高的幅度小，時間短，血糖指數也就較低。這一點我們在後來的章節和書尾的附錄中可以看到。

然而，這還不打緊。血脂肪升高本身，還被懷疑引起了血液中多種蛋白質受損。最明顯的受害者是血紅蛋白，即血液中的血紅素，它運送人體內的氧分。在血糖過高的情況下，它們負荷了大量糖份，被「糖化」了。血液中葡萄糖濃度愈高，這種作用就愈強。被糖化的血紅蛋白比較容易被測定，因而被當作一個指針，用來確定過去三個月的平均血糖濃度有多高。遺憾的是，這一條很少被用作例行性健康檢查的項目。

糖尿病人體內的大型血管也會過早老化。這種所謂「大血管病變」的嚴重後果為心肌梗塞和腦血管梗塞。這種疾病雖然不會每次都置人於死地，但對一部分的人來說，意味著漫長的治療過程。糖尿病人罹患這類心臟及循環系統疾病的可能性，比糖份代謝正常者高出三到四倍。在德國，每年約有二萬七千人發生心肌梗塞，四萬四千人罹患腦血管梗塞。現在看來，這些有關糖尿病的統計，還須補上另外重要的一項：未知症候群。

在一定的血壓範圍內，心臟和循環系統患病的危險最小。我們把這一範圍稱作「理想」的血壓。它的最高界限是安靜狀態下一二〇／八〇。根據美國心臟學會的定義，血壓在一三〇／八五以下仍可視為正常。收縮壓在一三〇至一三九，及舒張壓在八五至八九之間的為「稍微偏高https://m.hetubook.com.com」。收縮壓在一四〇至一五九，及舒張壓在九〇至九九之間，被該學會定義為「平和高血壓」或「初級高血壓」。收縮壓在一六〇至一七九，及舒張壓在一〇〇至一〇九之間，已屬於「中度高血壓」或「三級高血壓」。如果到了一八〇／一一〇，即屬於「重度高血壓」或「三級高血壓」。

被氧化的低密度脂蛋白——低密度脂蛋白微粒的氧化，在動脈硬化的形成中起著核心作用。有胰島素阻抗性的人，血液中明顯有更多被氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL），這和低密度脂蛋白膽固醇含量及其他致病因素無關。被氧化的低密度脂蛋白，吸引T淋巴細胞和單核白血球，增強了巨噬細胞對低密度脂蛋白的吸收，使巨噬細胞細胞壁內的活動性降低，導致了泡沫細胞的形成。此外，被氧化的低密度脂蛋白還破壞血管內壁。

三酸甘油酯——經過長時期的爭論，高三酸甘油酯（TG）今天被認為是冠狀動脈血栓心臟病的一個直接致病因素，尤其同時和低含量的高密度脂蛋白膽固醇相結合後，更是極危險的誘因。三酸甘油酯濃度高，直接影響到血清中的中密度脂蛋白、極低密度脂蛋白和小而密集的低密度脂蛋白微粒的濃度。有胰島素阻抗性的人，無論是否有其他致病因素，三酸甘油酯都較高。餐後三酸甘油酯的大幅升高，尤其是構成動脈粥樣硬化的危險。而有胰島素阻抗性的人，餐後的三酸甘油酯總是明顯高於胰島素功能正常的人。

您可以參照本書最後的附表，檢測一下自己罹患未知症候群，及可能由此引發的心肌梗塞的危險性有多大。這個測試是由傑羅德．李文（Gerald Reaven）教授——未知症候群之父設計出來的。

如果我們知道，進食之後的這段時間是有害的化學反應發生的重要階段，那就應該有相對的對策。例如，一項關鍵性的預防措施，就是盡可能控制餐後血糖濃度的升高，升高幅度愈小，持續時間愈短愈好。

在特定情況下，自由基的產生會大量增加。而正好血糖的大幅度升高，似乎特別容易引起這種壓力。胰島素的大量分泌改變了餐後升高的血脂肪的結構。胰島素將大型的低密度脂蛋白分子，分割成稠密的小微粒，這樣「稍微不良」的低密度脂蛋白膽固醇，就變成了「極端不良」的低密度脂蛋白。正如前面所提到的，顆粒較小的低密度脂蛋白，更能大量進入血管壁而被充分氧化。餐後血糖和血脂肪的濃度愈高，這種「氧化壓力」就愈強。而血液中糖份、胰島素和脂肪的濃度增高，又會增強血液的凝結，容易形成血栓，進而發生心肌梗塞和腦血管梗塞。

如果只看空腹血糖檢測的結果，只能確定一部分有胰島素阻抗性危險的人。因此，只有透過口服葡萄糖耐量測試，才能萬無一失。做這種測試時，空腹喝一杯含七十五克葡萄糖的飲料，兩個小時後才測血糖。這時的血糖濃度應該低於一四〇毫克／百毫升。我們已經知道，血糖升高帶來有害健康的變化，往往是在人體攝入葡萄糖後才對循環系統產生作用，即在進食之後的幾小時。因此，這種檢查顯得格外重要。

凝血因數——在血管壁內產生的信號物質，控制著血小板的黏連、凝結和聚集能力，及散解凝血塊（血纖維蛋白溶解）的能力。凝血傾向和溶解功能被抑制，會加速血管硬化過程。在血管壁內生成的血纖維蛋白溶解原活化劑，能促進血纖維蛋白溶解，而血纖維蛋白溶解原活化抑制劑（PAl-I），則抑制這一過程。因此，由血纖維蛋白溶解原活化抑制劑佔優勢而造成的比例失調，會導致動脈粥樣硬化。血液中胰島素濃度高，會增加血纖維蛋白溶解原活化抑制劑的產生。有胰島素阻抗性的和_圖_書人，無論是否有其他致病因素，血液中血纖維蛋白溶解原活化抑制劑的濃度都高於胰島素敏感的人，這也是他們罹患心肌梗塞危險性較高的另一個原因。

毫無疑問，循環系統中大型血管的老化，發生在糖尿病發病之前，即在眼部和腎臟的微血管受損之前。觀察結果證明了這個推論：長年罹患糖尿病的人和那些才剛剛被確診為糖尿病的患者相比，死於心臟及循環系統疾病的比率並不高。

早先，要在導致微血管病變時，才會得出這個臨界數值，因為人的血糖大多在到達這樣的高濃度時，才會出現如此嚴重的症狀。通常也只有達到這個標準的人，才會接受降低血糖的治療。然而，正如我們現在才知道的，在一個人的血糖達到糖尿病程度前，早已存在微血管病變的病因，即心臟及循環系統老化的危險。

二〇〇〇年初，公佈了上述調查中的女性部分，有關血糖指數高的食品對心肌梗塞影響的結果。我們看到，這樣的食品吃得愈多，心肌梗塞的危險愈大。這一影響在過重的人身上，格外突出。這一點，大概不會讓您過於訝異。但讀到下面的數字時，您才會開始覺得不自在：同一研究小組在相同的受試婦女身上還發現，和非糖尿病人相比，糖尿病人罹患腸癌的可能性高出將近五〇％，而死於腸癌的可能性更高出一四〇％。近來其他調查研究，也證實了這一關係。

試想一下，如果您到義大利渡假，孩子們肯定早對你們經常光顧的小吃店、披薩店和那些美味雀躍不已。當你們在餐館坐下，拿起菜單時，進入眼簾的卻是一條用六種語言寫成的提示：「衛生部長警告消費者，吃義大利餐可能有害您的健康！」您迷惑不解地向窗外望去，只見到處都在降半旗致哀，大概整個義大利都是如此——

親愛的讀者，您馬上會發現，瞭解一下關於血糖指數的知識，絕對不是浪費時間。現在，我就講講關於這方面最新，也最令人擔心的消息——

現在我們漸漸接近了本書真正的主題：飲食營養。因為血糖和血脂肪升高的幅度和持續時間長短，絕大部分取決於我們吃的是什麼。特別是對已經有糖份和脂肪代謝失調的人——這意味著大部分肥胖及缺乏運動的成年人——尤其如此。

高胰島素血症——僅僅胰島素含量高一項，即和胰島素阻抗性及其他致病因素無關，是否直接構成致病危險，還存在爭議。但由於胰島素阻抗性引起的胰島素含量高確是致病危險，已被證實胰島素危害身體得作用機制，目前還不完全清楚。可以肯定的是，腎臟中的胰島素會抑制鹽的排出，使身體保留更多水分。另外，胰島素能刺|激交感神經系統。以上兩點都能使血壓升高。

三酸甘油酯和高密度脂蛋白膽固醇之比（TG／HDL-Quotient）——有胰島素阻抗性的人，往往三酸甘油酯和高密度脂蛋白膽固醇之比較高。無論一個人的其他脂肪參數如何，這一比值和低密度脂蛋白膽固醇較高相比，更能肯定引起冠狀動脈血栓心臟病。

親愛的讀者，請原諒我這個不太委婉的問題：您的臉頰圓嘟嘟嗎？有許多人認為這是健康的表現，其實不然。有著圓嘟嘟臉蛋的人，很可能也有脂肪囤積在腹部。美國馬約（Mayo）醫院的工作人員已研究證實了這一關連性。

德國的營養學權威和他們的追隨者及立志加入他們這一行列的人，對所有這些經過科學論證的新見解，依然無動於衷。他們繼續堅持宣導著，儘量多吃「複合碳水化合物」，也就是富含澱粉的食品，才有益健康——

大家愈來愈清楚，飯後的幾小時對健康至關重要。這段時間中，人體中產生了什麼變化呢？當食物完全消化，營養物質從小腸進入血液後，會發生一系列的化學反應。其產物之一，是種帶wｗｗ•hetuｂｏｏk.ｃom.com有活躍氧分子的「自由基」，它會破壞所有物質，除非有抵禦這種攻擊的特殊防禦物質——所謂的「抗氧化劑」。這種物質不斷被消耗，它在血液中的濃度會降低。一旦濃度過低，自由基的氧化作用又占了上風，這時血液中會出現一種不良狀態，叫作「氧化壓力」。

高密度脂蛋白膽固醇——較低的高密度脂蛋白膽固醇是冠狀動脈血栓心臟病的一個直接致病因素。即使這種膽固醇含量僅僅降低一％，心血管的患病機率就會上升二％到三％。如果高密度脂蛋白膽固醇維持高含量，即使低密度脂蛋白膽固醇和三酸甘油酯含量高，也不會構成對心臟及循環系統明顯的致病危險。這裡的作用機制，在於膽固醇從周圍器官再次被送回肝臟，再與膽汁酸作用進入腸道，並被排洩出體外。其他的保護機制還有抑制低密度脂蛋白氧化、抑制細胞黏連及血小板活化。

正如我們不久前所知那樣，血脂肪過高會增強血液凝結，提高血栓形成的可能性。眾所周知，這種血栓的長期存在，正是引發心肌梗塞和腦血管栓塞的最終原因。這些症狀，每一種都可能導致動脈硬化，而加在一起，更加危險。有這些症狀的人，常常死於心肌梗塞，也就不足為奇。

膽固醇總含量和高密度脂蛋白膽固醇之比（TC／HDL-Quotient）——很多有胰島素阻抗性的人，膽固醇總含量和高密度脂蛋白膽固醇之比都較高。在所有脂肪參數中，這一比值對冠狀動脈血栓心臟病的預測最有說服力，重要性超過低密度和高密度脂蛋白膽固醇之比。原因很可能是在膽固醇總含量中，極低密度脂蛋白方面的因素也被考慮在內，而這一因素又可被視為三酸甘油酯的替代參數。有胰島素阻抗性的人，可能低密度脂蛋白膽固醇正常，或只是正常偏高，而膽固醇總含量和高密度脂蛋白膽固醇之比卻很高，這也非常不利，因為此時極低密度脂蛋白膽固醇過高，而高密度脂蛋白膽固醇過低。

只要稍加注意，在健康檢查時，有胰島素阻抗性的人是很容易被發現的。家庭成員中有糖尿病患者的人，發病機率更高，應該針對這點作定期檢查。即使家人中沒有糖尿病患，也不應掉以輕心。身體質量指數（Body Mass Index）大於二十七和血壓超過一四五／九〇mm的人，便已有嫌疑。如果您的腹圍超過臀圍，嫌疑就更加深一層，因為在腹部和上體堆積的脂肪，尤其容易引起胰島素阻抗性。

既然已經檢查了血脂肪，您不妨同時檢測一下空腹時的血糖和胰島素含量。如果血糖高於一一〇（毫克／百毫升），就幾乎毫無疑問了。如果以上數值正常，但存在其他胰島素阻抗性的跡象時，一定要做一種「口服葡萄糖耐量測試」（OGTT）。在有些人身上，胰島素在夜間八小時發揮的效用，能使第二天早上空腹驗血時的血糖達到正常，造成葡萄糖耐量正常的假象。但這些人的血糖可能在早餐後數小時內都很高，只是沒有人知道而已。

低密度脂蛋白的顆粒大小和密度——低密度脂蛋白膽固醇微粒可按其大小和密度來區分。如果小而密集的脂蛋白微粒占絕大多數，叫做B型模式（Patter B）。和以大而疏鬆的低密度脂蛋白微粒為主的A型模式相比，B型模式引發冠狀動脈血栓心臟病的危險性高出兩倍。由於小而密集的微粒更易於進入血管內皮，並且更易氧化，因而導致動脈粥樣硬化。

一九九七年初，美國波士頓哈佛大學的流行病學家，發表了一份長期調查的結果。接受調查者是六萬五千名男子和四萬三千名婦女。所有人在調查開始時都是健康的，隨著時間的推移，才被這樣或那樣的「小毛病」纏上。六年之後，九百一十五名婦女和五百二十三名男子罹患https://www.hetubook.com.com了糖尿病。研究人員把這些變化和這些人的飲食聯繫起來看，發現血糖指數及「血糖負荷」和糖尿病的形成有關：血糖指數高，富含澱粉的食品吃得愈多、愈頻繁，罹患糖尿病的可能性就愈高，而且這和受試者是胖是瘦，是否喜歡運動，是否有家族病史及是否吸煙無關。

在這些有關癌症的問題上，令人詫異的是，媒體對此緘默不言。這種情形還要持續多久呢？難道那些媒體從業人員看不見嗎？或者他們對自己這行的弊端見怪不怪，以至熟視無睹了呢？難道黑手黨，或是梵諦岡把這個裝滿碳水化合物的魔匣置於自己的保護之下嗎？至少在德國，大家從未聽過這個問題。這裡的媒體更喜歡重複他們的老調子；激起人們對肉類的恐懼！狂牛病已成了固定的話題，雖然在過去的十年間，德國只發現了一起病例，而且還是一頭來自外國的牛。

被糖化的蛋白質結構，一般來說特別容易氧化。結果是血管無法鬆弛，失去彈性，原因在於一種不可缺少的物質——一氧化氮的供應不足。

此外，有胰島素阻抗性和葡萄糖耐量異常的人，多半同時還有高血壓和高血脂肪，這兩樣最常見的致病因素也會侵襲血管壁。這些人身上還有許多其他最近才被人認識到的心臟及循環系統的致病因素（見附錄）。例如，這些人的血管壁功能嚴重受損，因為他們體內產生的一氧化氮（NO）太少，而一氧化氮能鬆弛血管肌肉，使血壓維持在正常範圍內，並阻止危險的血液成分，如某些血小板和發炎細胞進入血管壁。

根據最悲觀的估計，目前四十五至六十四歲的成年人，至少有一半生活在血糖過高的危險中，自己卻一無所知。這其實並不讓人吃驚，因為至今為止，在例行性健康檢查時，只檢測空腹血糖濃度。只有在這數值達到糖尿病的標準時，即空腹時高於每百毫升一二六毫克，或攝取葡萄糖兩小時後，高於每百毫升二〇〇毫克，才會受到注意，或被認為有治療的必要。

極低密度脂蛋白膽固醇——極低密度脂蛋白（VLDL）是富含三酸甘油酯的脂蛋白，它的血清濃度和三酸甘油酯濃度有密切關係。以前大家並不認為，像中密度脂蛋白和極低密度脂蛋白這樣富含三酸甘油酯的脂蛋白是有害的。而今流行病學研究已證明，所謂「脂蛋白殘餘」，即經過部分分解變小的脂蛋白微粒，會導致動脈粥樣硬化，並且是冠狀動脈血栓心臟病的一個直接致病因素。有胰島素阻抗性的人，無論是否有其他致病因素，血液中脂蛋白殘餘的濃度都高於胰島素敏感的人。這些殘餘能促使血管內形成疏鬆和易剝離的沉澱物質，而這種物質極其危險。

有多重條件促成一氧化氮的產生，另一些則起抑制作用。例如強度較大的體力活動，就會促進一氧化氮的產生。胰島素也能促進內皮中一氧化氮的生成。由於一氧化氮的生成被抑制，有胰島素阻抗性的人往往內皮功能會退化，結果是血壓升高，多種細胞和分子大量進入，並附著於細胞壁，這又加速了血管硬化、血栓及局部缺血的形成。

在二十多項流行病學調查研究和對全世界超過十萬人的長期觀察中得知，如果空腹及葡萄糖攝入二小時後，血糖濃度持續昇高，心臟及循環系統致病機率和相對的死亡率，就隨之持續增加。要想定出一個明確的臨界數值，是不可能的，因為這是一個量變的過程，從正常值（每百毫升八〇毫克）起，任何形式的血糖數值升高，都會帶來健康危機。

另一項來自美國的調查，使這個恐怖畫面更加完整。這項對六千名老人進行的長達六年半的觀察顯示，隨著空腹血糖及餐後兩小時血糖和胰島素含量的升高，罹患腸癌的危險也分別直線上升，而且和本人是否有糖尿病無關。高含量胰島素的受試者中，罹患腸癌的可能性高出一倍。罹患癌症的危險在葡萄糖耐量異常時就已存在了，而不一定要等到得了糖尿病！